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    首頁 第一章 0水電解質和酸堿平衡失調

    第一章 0水電解質和酸堿平衡失調.ppt

    第一章 0水電解質和酸堿平衡失調

    小嘎
    2018-04-02 0人閱讀 舉報 0 0 暫無簡介

    簡介:本文檔為《第一章 0水電解質和酸堿平衡失調ppt》,可適用于醫藥衛生領域

    第一節體液一、概念人體內環境主要指細胞外液。年法國生理學家ClaudBernard提出:人體細胞必須在含有適量電解質的液體環境里才能生存、進行正常新陳代謝細胞內也必須含適量的液體因為生命起源于海水。二、體液的恒常性homeostasis體液的恒常性即容量和各種理化因素的恒定是高等生物生命存在的必要條件。、體液容量成年男性占體重的成年女性新生兒分布細胞內液占體重的細胞外液:血漿組織間液、細胞外液的電解質濃度血漿與組織間液成分相近若以當量(mEqL)表示則陽離子、陰離子總數相等。陽離子NaKCaMg陰離子ClmacrHCOmacrHPOmacrmacrmacr有機酸蛋白質mEqLmEqL陽離子NaKCaMg陰離子ClmacrHCOmacrHPOmacrmacr有機酸蛋白質mEqLmEqL陽離子KMgNa陰離子HPOmacrmacrHCOmacr蛋白質mEqLmEqL血漿組織間液細胞內液圖體液各部分的化學成分陰離子隙、滲透壓系指單位容積中所溶溶質的微粒數目即陽離子加陰離子的MolL總數。血漿總滲透壓~mOsmL晶體滲透壓mOsmL膠體滲透壓mOsmL血漿膠體滲透壓最大是白蛋白占。其次是gamma球蛋白、beta球蛋白等。、酸堿度血漿正常pH值~平均。年Henderson和年Hasselbalch相繼對血液pH值與碳酸氫鹽碳酸之間的關系進行了研究。血液pH值可由HendersonHasselbalch公式推算出:pH=pKalogHCOndashHCO=log=log=注:公式中的pKa為離解常數血液中的HCO離解常數為正常情況下HCOndash為mEqLHCO為mEqL。三、細胞外液、血漿約占體重的:男性約女性約。內環境的恒定首先取決于血漿理化因素的恒定血漿在調節水電解質平衡上首當其沖具有重要作用。、組織間液約占體重的。存在于細胞、組織間和血管外。)功能性細胞外液:占組織間液的以上能迅速與血液或細胞內液進行交換取得平衡在維持水電解質平衡中有重要作用。)非功能性細胞外液:約占組織間液的或體重的~。具有各自的生理功能只有緩慢地交換和取得平衡的能力在維持水電解質平衡上所起作用甚小。()結締組織液:在休克、缺氧時pH值降低結締組織膠原纖維的透明質酸發生聚合、凝膠化吸收大量組織間液中的水和鈉分子膨脹形成第三間隙(膠體水)可使體液大量喪失。()透細胞液(transcellarfluid)由細胞轉運、分泌所形成。包括腦脊液、關節液、消化液大量丟失時也可引起水電解質平衡失調。表消化液的正常循環(電解質單位為mmolL)消化液每日量(ml)HNaKClmacrHCOmacr唾液胃液~~~~膽汁~~胰液~~小腸液>~~~~總量>四、每日水電解質出入量的平衡、水分出入量成人需水量約mlkgd(不包括顯性汗)。水攝入:食物含水量ml水排出:尿ml食物氧化水ml消化道ml飲水ml皮膚ml呼吸道ml總入量ml總出量ml注:食物g氧化產水量:糖ml脂肪ml蛋白質ml產熱大卡的混合性食物產水ml。、電解質每日需要量Na~mmolasympNaCl~gK~mmolasympKCl~gCa~mmolasympCaCl~g或葡萄糖酸鈣~gMg~mmolasympMgSO~gPmmolasympNaHPOg(NaHPOg中含Pmg)第二節水、電解質平衡失調一、等滲性失水、概念水和鈉鹽成比利喪失細胞外液容量降低但血Na和滲透壓仍維持正常。特點:①短期內急性喪失大量液體②喪失的液體與細胞外液成分相同。、病因)急性消化液丟失:大量嘔吐、腹瀉胃腸減壓腸瘺(尤其是上消化道高流量瘺))感染組織內積液:腹膜和內臟的炎癥導致腹腔、腹膜后間隙大量炎性積液如急性重癥胰腺炎、彌漫性腹膜炎可致低血容量性休克)創傷:大片軟組織創傷、大面積燒傷體液向體外和創傷燒傷周圍組織滲出形成第三間隙寄住液(parasiticlossofthirdspace)。代償機制:①腎臟入球小動脈壓降低、遠曲小管Na濃度降低rarr腎素血管緊張素醛固酮系統興奮rarr水、鈉重吸收增加rarr尿少、比重高②細胞內液量減少不明顯因滲透壓變化不大故口渴不明顯。、臨床表現)喪失體重的(細胞外液的)時出現明顯癥狀喪失體重的~時更嚴重)組織體征:舌面干燥皮膚干燥、彈性降低、松弛腋窩、腹股溝等處無汗眼球下陷)心血管系:血壓不穩、直立性低血壓心動過速外周靜脈萎陷脈搏細弱)尿量少、比重增高)神經肌肉系:嗜睡、淡漠進而神志恍惚、昏迷肌張力降低腱反射減退嚴重時肌張力消失。、診斷)原發疾病的表現)失水的表現)化驗:在原發疾病和失水臨床表現的基礎上想到本病進行有關化驗檢查:①血常規:紅細胞計數和血紅蛋白②紅細胞比積(正常~)均顯示有明顯血濃縮。③尿量少、比重高④血電解質一般正常。、治療)補充平衡鹽溶液補充平衡鹽溶液量(L)=(紅細胞比積實測值紅細胞比積正常值)times體重times(kg)注:的意義為:細胞外液量為體重的體重喪失兩者之和為體重的號平衡液:Mol乳酸鈉(份)林格液(份)號平衡液:碳酸氫鈉(份)林格液(份)一般補入計算需要量的~再加當日需要量:水ml氯化鈉g。)按喪失體重的計算補入平衡液則先補入ml再密切觀察心率、尿量。二、低滲性失水、概念水、鈉同時喪失且失鈉多于失水血清鈉和細胞外液滲透壓低于正常。、病因多為長時間或慢性體液喪失所致)胃腸道消化液持續丟失:()幽門梗阻()慢性腸梗阻:Crohn病、結核性腹膜炎等所致反復嘔吐、不能正常進食()腸瘺()長時間胃腸減壓吸引。)大創面慢性滲液:()III度燒傷大創面后期()軟組織廣泛撕脫傷。)腎臟排出水、鈉過多()慢性腎上腺皮質功能不足:阿狄森氏?。ǎ┘毙阅I衰多尿期:排出大量低比重尿()長期使用(排鈉性)利尿劑:尤其是速尿、氯噻嗪抑制髓袢升支皮質部的Na、Cl重吸收)大量出汗后飲水而未能補足鹽份者)大量反復放腹水:體內電解質絕對減少)嚴重燒傷休克期:Na滲入第三間隙。代償機制(圖):機體缺鈉無法維持血容量無法向好的方面代償。細胞外液滲ADH分尿量不減、血容量周圍循腎素分繼發性醛透壓降低泌減少尿比重低減少環衰竭泌增加固酮增加以維持細胞外液滲透壓水分進休克尿少入細胞(低鈉性)細胞內急性腎衰水腫死亡圖低滲性失水的代償機制、臨床表現一般無口渴癥狀)輕度:()血清鈉~mmolL估計失鈉(NaCl)gkg體重()癥狀:疲乏倦怠眩暈(直立時可暈厥)()尿量減少不明顯尿比重降低、氯化物減少或消失(尿氯化物正常為~或~mmolhr)。)中度:()血清鈉~mmolL估計失鈉(NaCl)~gkg體重()癥狀:厭食惡心嘔吐視力模糊心率增快脈細速血壓不穩或下降收縮壓常<mmHg直立時暈厥()尿量減少尿氯化物消失。)重度:()血清鈉<mmolL估計失鈉(NaCl)~gkg體重()癥狀:木僵神志不清昏迷肌肉痙攣性抽搐、痛腱反射減弱或消失周圍循環衰竭收縮壓<mmHg()尿少或尿閉尿氯化物消失。、診斷)有失鈉的原發病因)臨床表現:周圍循環衰竭綜合征)化驗:()血清鈉降低()尿:比重低氯化物降低或消失。、治療)原發疾病的治療)補液、補鈉:()輕、中度失鈉:根據缺鈉程度估計輸液量。如血鈉為mmolL則估計失鈉(NaCl)gkg體重。kg體重times=g補充:當天補入一半量為g當天需要量g=gasymp葡萄糖生理鹽水ml另一半根據補液后監測結果于次日補充。()重度失鈉:糾正休克改善微循環。①補充血容量:輸全血及平衡鹽溶液(一般按∶比例)以抗休克、改善微循環②輸高滲鹽水:NaCl~ml(NaCl~g)或NaCl~ml③按以下公式估算鈉鹽補充量:鈉鹽補充量(mmol)=(正常血鈉值ndash實測血鈉值)times體重times(男)mmolLmmolL(kg)(女)注:上式以體液總量為補鈉的計算依據而不是以細胞外液量為依據所得結果偏大當天只能補入計算量的一半再加當天需要量NaClg以后根據血鈉結果和尿量決定補入其余的一半補液量的以高滲鹽水補給用葡萄糖生理鹽水或平衡鹽液補給。血鈉mmolasympNaClmg三、高滲性失水、概念又稱原發性失水。以單純失水為主血清鈉增高細胞外液呈高滲狀態。、病因)飲水不足:()食管癌吞咽困難()鼻飼高濃度要膳()重危病人給水不足()精神病人不知口渴()沙漠中行走無水源時。)失水過多:()高溫環境下大量出汗(汗液含NaCl量低)()發熱:不顯汗顯汗蒸發,水份喪失()尿崩癥()大面積燒傷干熱暴露療法:創面蒸發大量游離水()糖尿?。菏臼}()腎濃縮功能不全:多尿又未補充足夠水分時。代償機制(圖):細胞外液滲透壓uarr、容量darr皮膚干燥腎入球小細胞內液水分丘腦下部動脈壓darr移向細胞外ADH分泌uarr體溫調節腎素血管緊細胞內缺水、腎小管遠端失常張素醛固酮細胞內液容量darr水分重吸收uarr系統興奮滲透壓uarr脫水熱尿少、比重高口渴中樞興奮昏迷口渴、煩渴圖高滲性失水的代償機制、表現)輕度:缺水量為體重的~口渴倦怠尿量偏少。)中度:缺水量為體重的~煩渴尿少,尿量<mld尿比重高皮膚、舌面干燥、彈性低眼窩下陷重病容軟弱腦力體力工作能力降低煩躁脫水熱。)重度:缺水量>體重的上述癥狀加重精神失常:定向力喪失、幻覺、躁狂昏迷或驚厥而死。、診斷)病史:有導致游離水不足的原因)表現:煩渴尿少尿比重高)化驗:()血常規:紅細胞計數、血紅蛋白增高程度不重()尿比重高()血清Na>mmolL。、治療)病因治療:盡可能口服水分)依據臨床表現估計失水量每喪失體重的補液~ml)按公式計算補水量:補水量(ml)=血鈉測定值ndash血鈉正常值(molL)times體重(kg)times注意:①此公式以體液總量為依據算出量偏大第一天只能補入計算量的一半以免水中毒②高滲性缺水時仍可能有鈉總量減少糾正缺水后應適量補鈉尿量達mlhr之后方能補鉀。四、水中毒:稀釋性低鈉血癥又稱水中毒常見于攝入水過多超過腎臟的排水能力表現為血液稀釋、組織間液增加和腦水腫引起的中樞神經系統癥狀。治療用滲透性利尿劑。五、低血鉀、概念血清鉀<mmolL。、病因)失鉀過多()胃腸道失鉀:嘔吐腹瀉腸瘺胃腸減壓大腸絨毛腺瘤()腎臟失鉀:①急性腎衰多尿期②利尿劑:大量利尿必然大量排鉀。包括溶質性利尿、藥物利尿③長期使用腎上腺皮質激素排鉀長期增加)攝入不足:長期禁食或進食不足,靜脈補液又未充分補鉀)體內鉀重新分布:體內K總量并不減少如:周期性癱瘓病人鉀進入肌肉和肝臟極化液治療時K進入細胞。、病理影響)腎臟近曲小管空泡樣變管腔擴大腎濃縮功能減退尿酸化作用受影響。)心臟心肌損害:應激性增高出現心率失常局限性壞死肌纖維斷裂間質內單核及淋巴細胞浸潤損害程度還取決于其它離子的異常情況、表現)神經肌肉:乏力以四肢肌肉為重腱反射減退或消失嚴重者軟性癱瘓、呼吸困難(呼吸肌無力))消化道:吞咽困難胃納減退惡心、嘔吐腸麻痹)心血管系:心臟傳導和節律失常。()心電圖改變:①ST段壓低>mvQT間期延長②T波低平、寬雙相(先負后正)最后倒置③出現U波漸增高常>同聯T波T與U相聯成駝峰狀以上改變在V、V導聯最明顯。()心律失常:房性、結性或室性早搏①Ⅰdeg~Ⅱdeg房室傳導阻滯②單源室早rarr多源室早rarr心室撲動、顫動rarr心跳驟停)中樞神經系:倦怠嗜睡煩躁神志不清。、診斷)臨床病因及表現)血K<mmolL)心電圖改變。、治療)口服補鉀KCl~g日或用枸櫞酸鉀適于輕癥患者:)靜脈補鉀:適于血K<mmolL的患者。血K<mmolL:補K~mmol(KCl~g)一般才能提高血KmmolL血K>mmolL:補K~mmol(KCl~g)即能提高血KmmolL血K越低糾正越難。血K<mmolL稱為致死性低鉀很難糾正。每日補鉀量為:()一般病例:KCl~g加入靜脈輸液中滴注ml中含鉀鹽量<mmol即KClleg()嚴重病例~g()按血鉀測值(mmol,下同)可安排如下:血清K測定值需補鉀鹽總量日治療劑量日~~(KCl~g)~(~g)~~(KCl~g)~(KCl~g)<~(KCl~g)~(KCl~g))補鉀原則()能口服則口服:輕癥病例KClmltid門冬酸鉀鎂mg片(鉀、鎂各mg)片tid()每日補鉀量應限制在~mmol(KCl~~g)()必須稀釋。加在GS或GNS(ml中Klemmol)中緩慢靜滴嚴禁直接靜脈推注()見尿補鉀:失水糾正后尿量達~mlhr才補鉀()嚴重病例每日可補入氯化鉀g(或leg),密切觀察心電圖、血鉀及尿量,~天糾正為宜。六、高血鉀、概念血清鉀>mmolL。較低血鉀癥少見。、病因)尿內不能有效排鉀:①急、慢性腎功能不全、衰竭多見而嚴重②腎上腺皮質功能減退:阿狄森氏?。┘毎麅肉浺葡蚣毎猓孩俳M織嚴重創傷②大量溶血:紅細胞破壞釋放出鉀③酸中毒應用琥珀酰膽堿、鹽酸精氨酸此時H進入細胞內與K交換尿內排H增加、排K減少。)血濃縮、細胞外液容量減少:等滲、低滲性失水:尿量減少血鉀增高低血鈉、血容量減少又可加重高血鉀的病理作用。失水糾正前不宜補鉀。)進入體內(或血內)的鉀過多:()大量輸庫血()腎功不全時治療過程中誤多補鉀。、臨床表現)心血管:心肌抑制心率慢心率不齊心音低嚴重時心跳驟停。)心電圖:有特殊表現。()早期T波高而尖QT間期延長()繼之QRS綜合波增寬(R波降低、S波加深)ST段壓低S波與T波相聯幾乎成直線狀P波加寬而振幅降低出現竇房結停搏或阻滯()以后P波完全消失轉為房室結性節律QRS綜合波可與T波融合成正弦狀轉為心室撲動或顫動()最后心跳停止于舒張期。)神經肌肉:無特殊表現極度疲乏動作遲鈍可有感覺異常血管收縮致肢體蒼白冷、痛肌張力降低腱反射消失可有呼吸困難。、診斷)臨床表現常為原發疾病所掩蓋對可能引起高血鉀的原發疾病患者應提高警惕及時檢查:)血鉀)心電圖。、治療)盡快處理原發疾病改善腎功能:包括糾正失水阿狄森氏病給予激素治療)停用含鉀食物或藥物)降血鉀的緊急措施:()NaHCO的應用:①原理:Na有抗K作用高滲液可擴容堿性液可促使K進入細胞或經腎臟排出。②用法:NaHCO~ml,iv,緩推繼之NaHCO~ml,iv,滴注。()葡萄糖胰島素療法:GS~ml每~g糖加胰島素U,iv,滴注每~小時重復。()鈣劑的應用:原理:Ca有抗K作用緩解K對心肌的毒性用法:①葡萄糖酸鈣ml,iv緩推反復用。②對腎功能不全限制水份入量者:葡萄糖酸鈣ml乳酸鈉mlGSml胰島素U,iv,滴注,滴分維持小時。)促進鉀排出()血K>mmolL時采用血液透析或腹膜透析、結腸透析()陽離子交換樹脂:聚苯乙烯磺酸鈉(Sodiumpolystyrenesulfonate)效果好。用法:g,口服,qid或g甘露醇或山梨醇ml,保留灌腸從消化道排鉀。()血透析:在腎功不全伴高鉀時有指針進行第三節酸堿平衡失調一、代謝性酸中毒、概念體內酸性代謝產物積聚或堿性物質消耗過多血pH值向<方向移動若pH仍正常則稱為代償性酸中毒pH值<者稱為失代償性酸中毒。、病因)陰離子隙擴大陰離子隙=Na(ClHCO)=~mmol陰離子隙即未定陰離子包括磷酸根、硫酸根、有機酸根(乳酸根等)。()酮體產生過多:脂肪酸在肝內beta氧化生成乙酰輔酶A此時需要足夠底物草酰乙酸才能進入三羧酸循環徹底氧化成CO和HO草酰乙酸由葡萄糖生成下列情況草酰乙酸缺乏:①饑餓時:機體缺乏葡萄糖②糖尿?。后w內不能有效利用葡萄糖③水楊酸中毒:體內糖代謝紊亂肝糖原缺乏。()乳酸產生過多:葡萄糖不能氧化而酵解生成乳酸血乳酸含量>mg。①休克:微循環灌流不足組織缺氧尿少又影響腎臟的代償作用②心跳、呼吸驟停:阿斯綜合征觸電溺水③糖尿?。阂葝u素缺乏致葡萄糖氧化障礙。丙酮酸轉變為乙酰輔酶A需丙酮酸脫氫酶參加此酶在胰島素存在時才能變成脫磷酸活化型胰島素缺乏時丙酮酸還原生成乳酸。④白血?。喝樗岙a生過多⑤大量飲酒:影響糖代謝而產生乳酸。()急、慢性腎功能衰竭:有機酸排泄受阻又不能與NaHCO交換而回收后者()乙狀結腸代膀胱:酸性代謝產物被重吸收。)陰離子隙正常()堿基損失:大量消化液丟失:嘔吐腹瀉腸瘺膽瘺胰瘺()腎小管性酸中毒:腎小球濾過功能正常而腎小管泌H功能失調HCO回收和尿酸化功能障礙多見于腎病綜合征()利尿藥:碳酸酐酶抑制劑抑制H與Na交換排H減少。、表現)呼吸代償:深而快呼出氣體中可有酮味(爛蘋果味))面頰潮紅,心率加快,血壓常偏低)神志:煩躁木僵昏迷)常伴有嚴重失水表現。、診斷)原發疾病表現)酸中毒表現)化驗:()COCP:最常用可代表HCO正常值~mmolL平均mmolL()血氣分析:可明確診斷,HCO,BE,PaCOdarr、治療)病因治療)對輕度代謝性酸中毒輔以補液、糾正缺水,可自行糾正不必應用鹼性藥物)對重癥酸中毒,立即輸液和用鹼劑進行治療補入堿性液體按以下公式計算:()需補NaHCO量(mmol)=(HCO正常值HCO實測值)times體重(kg)times注:的意義:細胞外液量為體重的體重喪失。因為NaHCOml=mgNaHCOmmol=mg=ml將上式換算成ml則為:需補NaHCO量(ml)=(HCO正常值HCO實測值)times體重(kg)times因為乳酸鈉mmol=ml()需補乳酸鈉量(ml)=(HCO正常值HCO實測值)times體重(kg)times二、代謝性堿中毒、概念體內HCO增高血液pH值向>方向移動pH尚在正常范圍稱代償性pH值>稱失代償性因同時存在低鉀而更嚴重。、病因)酸性胃液丟失過多:幽門梗阻高位小腸梗阻長期胃腸減壓:丟失H、Cl、K胃液丟失:①損失H導致腸液中HCO回吸收后未能被H充分中和血HCO過高②損失Clndash腎小管回吸收HCO增加使陰離子總量與陽離子平衡血氯過低性堿中毒。)缺鉀()細胞內外交換:細胞內K個細胞外細胞內細胞外Na個、H個()腎小管排K減少、排H增加,保Na、HCO結果:細胞內酸中毒、細胞外液堿中毒。但尿液仍為酸性是其特點。)利尿劑:速尿、利尿酸等抑制近曲小管對Na、Clndash的重吸收卻并不影響遠曲小管中Na與氫的交換致排Clndash>排Na回吸收Na、HCO增加結果:血氯過低性堿中毒。)服用堿性藥物:小蘇打中和胃酸現已少見。)腎上腺皮質功能亢進患者或長期應用腎上腺皮質激素:氯抵抗性堿中毒。代償機制:()呼吸代償:使HCOHCO的分母相應增大比例保持,減少CO排出。但代償力小因為換氣太少可導致缺氧之故()腎臟代償:占主要地位堿中毒時腎臟排K敏感K與Na的交換減少排Na保H(K與H竟爭性地與Na交換):①腎小管細胞內碳酸酐酶活力降低H生成減少H與Na的交換減少、排H減少尿呈堿性②腎小管遠端氨合成減少(腎小管細胞每排出分子氨即帶走個H),Na、K等陽離子與HCO結合從尿排出③尿Cl排出減少而HCO排出增加④有機酸根如乳酸、酮體排出減少。()血紅蛋白(Hb):血漿緩沖系之一:碳酸酐酶Hb吸附分子CO時吸附個H而成HCOHHCOHb釋出分子CO時吸附分子O同時釋出個H。氧合Hb呈弱酸性,還原Hb呈弱堿性。血漿H對Hb氧離解曲線有重大影響:H愈高,與氧結合能力愈小離解曲線右移H愈低,與氧結合能力愈大離解曲線左移氧離解愈不易。堿中毒時:血紅蛋白氧離解曲線左移不易釋出氧組織可發生缺氧。、表現)呼吸淺、慢:減少CO排出)神經肌肉興奮性增高(堿中毒時鈣離子化程度降低乙酰膽堿釋放增加),可出現手足搐搦、腱反射亢進:①Chvostek征:輕叩面肌面肌抽搐②Trousseau征:用力壓迫上臂(或置壓脈帶)時手部肌肉發生助產士手樣痙攣)精神異常:錯亂譫妄興奮嚴重時昏迷(缺氧之故)。、診斷)病史:導致本病的原因性疾患)表現:特異性不強)化驗:()血液pH值失代償時>()COCP反應HCO增高()血氣分析:HCO,BE,uarr。、治療)原發疾病的治療)靜脈輸入生理鹽水(生理鹽水中含Cl濃度高出血ClmmolL)、平衡鹽液及KCl可糾正低氯、低鉀所致堿中毒)嚴重和持續性代謝性堿中毒血pH值>時的治療:()補酸量的計算公式:補酸量(mmol)=HCO測定值HCO正常值低限times體重kg)times注:HCO大多存在于細胞外液中但細胞內亦存在其它緩沖系中亦存在故以體重的times倍計算第天補入計算量的一半。將鹽酸配制成Mol等滲液經中心靜脈滴注,以后根據血電解質、血氣結果而定。()molL鹽酸ml(含鹽酸mmol)加生理鹽水或葡萄糖液成ml,滴速~mlhr從大靜脈中輸入。()補入鹽酸精氨酸:Wilson提出:鹽酸精氨酸分子量,其中分子鹽酸為g鹽酸精氨酸含鹽酸mg=mmol。鹽酸精氨酸gGSml(含鹽酸mmol)與Wilson的配制液ml中含鹽酸mmol相仿靜脈緩慢滴注。三、糾正水電解質失衡的原則、積極治療原發病。、禁食病人補液應包括三部分:)每天給予足量水、電解質和最低限度能量:葡萄糖g保證大腦和紅細胞代謝需求體溫上升℃失液增加~mlkg應予以補充中量出汗增加補液~ml大量出汗增加補液~ml)以前的失水和失去的電解質量應予糾正)估算當天的額外損失量應予補充。、分清輕重緩急制訂方案糾正順序為:)恢復血容量保證良好的循環狀態)糾正缺氧)糾正嚴重的酸中毒或堿中毒)糾正嚴重高血鉀。)綜合糾正:電解質紊亂常伴有酸堿平衡紊亂失水和電解質失衡糾正后酸堿平衡紊亂會好轉、糾正不能操之過急:)一般電解質紊亂應在~日內糾正)嚴重低鉀應在~日內糾正)糾正和監測原則:計算量的一半在小時內補入(pushpullmethod)其間應密切血電解質和尿量變化、補液公式并非數學公式僅供參考糾正時應注意出入量的監測尤其是尿量、胃腸減壓量、膽汁引流量、腸瘺量等要作好記錄。量出為入。、計算體內電解質池時應知道:)Na、Clndash幾乎僅存在于細胞外液中故在計算時以體重乘以())HCO大部分存在于細胞外液中但細胞內也存在其它緩沖系中也存在故以體重timestimes。)糾正低鉀時應注意:血清K>mmolL時升高mmolL需補鉀~mmol(KCl~g)血清K<mmolL時升高mmolL需補鉀~mmol(KCl~g)治療原則根治原發,首先必抓所失總量,分次補給首次半量,隨時檢測每日需要,一定加上首選口服,其次靜點不急糾酸,容量先管先晶后膠,見尿加鉀先快后慢,速度有限先鹽后糖,先濃后淡嚴謹過量,邊治邊觀糾酸補鹼,低鈣低鉀補鈣無效,補鎂看看預防為主,治療全面寧酸勿堿,疏漏避免

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